Hipertansiyon



  •  
  • D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ HİPERTANSİYONA NEDEN OLABİLİR
  •  
  •  Çok yaygın olan hipertansiyon hastalığının  düşük D vitamin  düzeyleri ile ilgisi vardır.  Normal düzeylerde  D vitamininin  Hipertansiyonu düzelttiği  ve koroner arter hastalığı riskini  azalttığı bilinmektedir. Periferik arter  hastalığı  ismini  verilen  ve en çok  bacak atar damarlarının  tıkanmasına neden olan kronik hastalıkta  düşük  D vitamini  düzeyinin etkili olduğu gösterilmiştir. 

 

 

Epidemiyolojik veriler koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, diyabet gibi hastalıkların, VD eksikliği gibi, ekvator bölgesinden uzaklaştıkça arttığını bize göstermektedir . Miyokard infarktüsü, inme, kalp yetmezliği, diyabetik kardiyovasküler hastalık ve periferik arter hastalığı olanlarda, düşük VD düzeyleri saptanmıştır. NHANES III çalışmasında 25OHD3 düzeylerinin hipertrigliseridemi, diabetes mellitus, hipertansiyon ve obezite ile ters ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu artmış kardiyovasküler risk, hipertansiyon mevcudiyetinde daha abartılı olmaktadır. NHANES III çalışmasında, ortalama sistolik kan basıncı, serum 25OHD3 düzeyleri en yüksek beşlikte olanlarda, en düşük olanlara göre 3 mm daha düşük olarak bulunmuştur [51].
“Framingham Offspring Study” de kardiyovasküler
hastalıkları olmayan bireylerde, 5.4 yıl izlemde,
25OHD3 düzeyleri düşük olanlarda, ana kardiyovasküler olayların %53-80 daha yüksek olduğu saptanmıştır [52]. Kronik VD yoksunluğu sekonder hiperparatiroidizme neden olur ve kardiyovasküler sistemde olumsuz durumlar yaratır. Paratiroidektomi yapılanlarda miyokard infarktüsü, inme ve ölüm riski %40 daha düşük bulunmuştur. Bir başka araştırmada yaşlılarda PTH düzeyi yüksek olanlarda, düşük olanlara göre mortalite iki misli artmaktadır. Artmış PTH düzeyleri kan basıncında ve miyokard kontraktilitesinde artışa neden olur ki, bu da hem sol ventrikülün hem de damar düz kasının hipetrofisi, apoptozi ve fibrozisine neden olur. VD eksikliği ve/veya PTH artışı, özellikle de hafif veya orta derecede renal yetmezliği olanlarda, kalp kapakçıklarının, mitral anulusunun ve miyokardiyumun kalsifikasyonuna neden olur.
Kronik böbrek hastalığı, artmış kardiyovasküler risk
ve mortalite ile birliktedir ki, bu durum kısmen VD yetersizliği ile ilgili olabilir. VD tedavisi ile hastaların sağkalımının arttığı gösterilmiştir. Yakın zamanda yapılmış bir meta-analizde günlük > 500 IU VD verilmesinin bütün nedenlere bağlı mortaliteyi, kısmen de kardiyovasküler ölümleri düşürdüğü saptanmıştır. Bu etki direkt kalsiyumla
ilişkili değildir ve kalsiyum verilmesine göre, VD
verilmesi daha etkin olmaktadır. Hatta kalsiyum verilmesinin özellikle kronik böbrek hastalığı olanlarda, kardiyovasküler riski olumsuz yönde etkilediğine dair veriler vardır. Kalsiyum tedavisi, serum kalsiyumunu yükselterek arteryel kalsifikasyonları artırıyor olabilir [53].

 

Vitamin D ve renin anjiyotensin sistemi (RAS)
Son 20 yıldır yapılan epidemiyolojik ve klinik araştırmalar, VD ile plazma renin aktivitesi ve/veya kan basıncı arasında ters bir ilişki olduğunu göstermiştir. VD eksikliği, renin anjiyotensin (AII)-Aldosteron sisteminin (RAS) upregülasyonuna ve sol ventrikül ve vasküler düz kas hücrelerinin hipertrofilerine neden olur. İnsan çalışmaları 1,25(OH)2D3’ün renin sentezini inhibe ettiğini ve kan basıncını düşürdüğünü göstermiştir.
Deri rengi koyulaştırma amacıyla, UV ışınlarına
maruz kalmış (üç ay süreyle haftanın üç günü) bireylerde 25OHD3 %180 artmış ve hem sistolik hem de diyastolik kan basınçlarında 6 mmHg azalma meydana gelmiştir. Kan basıncı yükselmeleri ve hipertansiyon prevalansı
ile bireyin yaşam yerinin ekvatorun kuzey ya da
güneyinde oluşu ve yüksekliğiyle ilgili olduğunu bazı çalışmalar telkin etmektedir. Çin’deki ulusal bir araştırmada, hipertansiyon ve inmelerin memleketin kuzeyinden, güneyine gidildiğinde azaldığı gösterilmiştir. 
Ilıman bölgelerde yaşayanlarda mevsimsel olarak kan basıncı değişiklikleri meydana geldiği ve (ki VD eksikliği görülme olasılığı sıktır) kan basınçlarının, kış aylarında daha da yükseldiği bilinmektedir. Çeşitli çalışmalarda kan basıncının normotensif ve hipertansif olanlarda  serum 1,25(OH)2D3 düzeyleriyle tersine bir ilişki gösterdiği
bilinmektedir. VD’nin bu etkileri RAS sistemini regüle etmesi ile ilgilendirilmiştir. Renin, 1,25(OH)2D3 gen ekspresyonunu süprese etmektedir. VDR (-/-) sıçanlarda, renin mRNA ve protein düzeyleri böbrekte plazma AII yapımı da artmıştır. Sonuç olarak VDR (-/-) sıçanlar
da hipertansiyon, kardiyak hipertrofi ve artmış
su alımı meydana gelir, zira A II güçlü bir vazokonstrüktör ve susuzluk yaratan bir maddedir. VD’nin renin ekspresyonu üzerine olan süpresif etkisi, in vivo olarak “wild”-tip sıçanlarda gösterilmiştir. Bu hayvanlarda 1,25(OH)2D3’ün biyosentezinin stronsiyum ile inhibisyonu,
renin upregülasyonuna, 1,25(OH)2D3 ile
tedavi verilmesi ise, böbrekten renin ekspresyonunun süprese olmasına yol açar. Normal fizyolojik şartlarda kan kalsiyum düzeyini idame ettirme yanında, 1,25(OH)2D3, renin uyarıcı faktörleri, vücutta uygun renin düzeyleri sağlamak üzere antagonize eder. Belki de ileride bazı VD analogları kan basıncı regülasyonunda
kullanılacaktır [54].
 

 

 

Kaynak: Sözen T.  D hormonu güncel gelişmeler. Hacettepe Tıp Dergisi, 2011; 4: 14-27. Tam metin için tıklayın.